Gdzie kupić wysokiej jakości proszek alfa-ketoglutaranu magnezu w Internecie: prosty przewodnik

Alfa-ketoglutaran (AKG) od dawna jest popularnym suplementem sportowym powszechnie stosowanym w społeczności fitness, ale zainteresowanie tą cząsteczką wkroczyło obecnie w dziedzinę badań nad starzeniem się ze względu na jej kluczową rolę w metabolizmie. AKG to naturalnie występujący endogenny metabolit pośredni, który jest częścią cyklu Krebsa, co oznacza, że ​​wytwarza go nasz własny organizm.

AKG to cząsteczka zaangażowana w wiele szlaków metabolicznych i komórkowych. Pełni funkcję dawcy energii, prekursora produkcji aminokwasów i cząsteczki sygnalizacyjnej w komórce oraz jest regulatorem procesów epigenetycznych. Jest kluczową cząsteczką w cyklu Krebsa, regulującą ogólną szybkość cyklu kwasu cytrynowego organizmu. Działa na różne sposoby w organizmie, pomagając budować mięśnie i leczyć rany, co jest jednym z powodów, dla których jest popularny w świecie fitness. Czasami pracownicy służby zdrowia podają dożylnie alfa-ketoglutaran, aby zapobiec uszkodzeniu serca spowodowanemu problemami z przepływem krwi podczas operacji serca i zapobiec utracie mięśni po operacji lub urazie.

AKG działa również jako pochłaniacz azotu, zapobiegając przeciążeniu azotem i gromadzeniu się nadmiaru amoniaku. Jest także kluczowym źródłem glutaminianu i glutaminy, które stymulują syntezę białek i hamują degradację białek w mięśniach. Ponadto reguluje jedenaście enzymów translokacyjnych (TET) zaangażowanych w demetylację DNA i domenę Jumonji C zawierającą demetylazę lizyny, główny enzym demetylazy histonowej. W ten sposób odgrywa ważną rolę w regulacji i ekspresji genów.

【Czy AKG może opóźnić starzenie się? 】

Istnieją dowody na to, że AKG może wpływać na starzenie się i wiele badań pokazuje, że tak. Jedno z badań wykazało, że AKG wydłużała żywotność dorosłych C. elegans o około 50% poprzez hamowanie syntazy ATP i celu rapamycyny (TOR). W tym badaniu stwierdzono, że AKG nie tylko wydłuża życie, ale także opóźnia pewne fenotypy związane z wiekiem, takie jak utrata szybkich, skoordynowanych ruchów ciała, powszechna u starszych robaków C. elegans.

【Syntaza ATP】

Mitochondrialna syntaza ATP jest wszechobecnym enzymem biorącym udział w metabolizmie energetycznym większości żywych komórek. ATP jest enzymem związanym z błoną, który służy jako nośnik energii w celu promowania komórkowego metabolizmu energetycznego. Badania przeprowadzone w 2014 roku wykazały, że aby przedłużyć żywotność C. elegans, AKG wymaga podjednostki beta syntazy ATP i opiera się na dalszym TOR. Naukowcy odkryli, że podjednostka β syntazy ATP jest białkiem wiążącym AKG. Odkryli, że AKG hamuje syntazę ATP, co prowadzi do zmniejszenia dostępnego ATP, zmniejszenia zużycia tlenu i wzrostu autofagii zarówno w komórkach nicieni, jak i ssaków.

Bezpośrednie wiązanie ATP-2 przez AKG, związane z tym hamowanie enzymów, zmniejszenie poziomu ATP, zmniejszenie zużycia tlenu i wydłużenie życia są prawie identyczne z tymi, gdy syntaza ATP-2 (ATP-2) jest bezpośrednio genetycznie wyeliminowana. Na podstawie tych ustaleń naukowcy doszli do wniosku, że AKG może wydłużać życie, celując w ATP-2. Zasadniczo dzieje się tutaj tak, że funkcja mitochondriów, szczególnie łańcucha transportu elektronów, jest w pewnym stopniu zahamowana, i to właśnie częściowe hamowanie prowadzi do wydłużenia żywotności C. elegans. Kluczem jest wystarczające ograniczenie funkcji mitochondriów, bez posuwania się za daleko, w przeciwnym razie stanie się to szkodliwe. Dlatego powiedzenie „żyj szybko, umieraj młodo” jest absolutnie prawdziwe, tylko w tym przypadku, ze względu na hamowanie ATP, robak może żyć powoli i umrzeć staro.

[Alfa-ketoglutaran i cel rapamycyny (TOR)]

Różne badania wykazały, że hamowanie TOR może wpływać na starzenie się u różnych gatunków, w tym spowalniać starzenie się drożdży, spowalniać starzenie się Caenorhabditis elegans, spowalniać starzenie się Drosophila i regulować długość życia myszy. AKG nie oddziałuje bezpośrednio z TOR, chociaż wpływa na TOR, głównie poprzez hamowanie syntazy ATP. AKG opiera się, przynajmniej częściowo, na aktywowanych kinazach białkowych (AMPK) i „innych” białkach widelca (FoxO), aby wpływać na długość życia. AMPK to konserwatywny czujnik energii komórkowej występujący u wielu gatunków, w tym ludzi. Gdy stosunek AMP/ATP jest zbyt wysoki, aktywowany jest AMPK, który hamuje sygnalizację TOR poprzez aktywację fosforylacji inhibitora TOR TSC2. Proces ten umożliwia komórkom skuteczną regulację metabolizmu i zrównoważenie stanu energetycznego. FoxO, podgrupa rodziny czynników transkrypcyjnych typu forkhead, odgrywają kluczową rolę w regulowaniu wpływu insuliny i czynników wzrostu na wiele funkcji, w tym proliferację komórek, metabolizm komórek i apoptozę. Jedno z badań pokazuje, że aby wydłużyć życie poprzez zmniejszenie sygnalizacji TOR, wymagany jest czynnik transkrypcyjny FoxO PHA-4.

【α-ketoglutaran i autofagia】

Wreszcie, autofagia aktywowana przez ograniczenie kalorii i bezpośrednie hamowanie TOR została znacząco zwiększona u C. elegans, którym podano dodatkową AKG. Oznacza to, że hamowanie AKG i TOR zwiększa długość życia tą samą ścieżką lub niezależnymi/równoległymi ścieżkami i mechanizmami, które ostatecznie zbiegają się w tym samym dalszym celu. Potwierdzają to badania na wygłodzonych drożdżach i bakteriach, a także na ludziach po wysiłku fizycznym, które wykazały podwyższony poziom AKG. Uważa się, że ten wzrost jest reakcją głodową, w tym przypadku glukoneogenezą kompensacyjną, która aktywuje aminotransferaz związane z glutaminianem w wątrobie, wytwarzając węgiel w wyniku katabolizmu aminokwasów.